Muchos conocemos a personas que utilizan la comida como sustitutivo para paliar sus otras frustraciones o como ansiolítico mundano y muy accesible. Podría pensarse que simplemente es una conducta desvíada que tal vez confunda la sensación de ansiedad con la de hambre. También he conocido teorías que apuntaban a que la obesidad es una conducta aprendida, y una madre obesa cría hijos obesos (ahora no recuerdo de donde salía eso, tal vez lo busque en otro rato). Esta sería una teoría psicológica de obesidad "cultural", aprendida en el seno de la familia. La teoría es más compleja y tal vez lo busque en otro rato para ponerlo aquí, porque también influyen otros mecanismos en los que las madres tratan de compensar otras carencias a través de la comida.
Sin embargo la psicología suele quedarse en teorizar a partir de lo meramente observacional. Para entender lo que sucede ha sido necesario ahondar más en las raíces neuroquímicas del proceso.
Así llegamos a este estudio en el que se plantea que, cómo no, la dopamina está detrás de todo esto (lo explico abajo). Bueno, en realidad la variabilidad interindividual en expresión de sus receptores. Básicamente corroboran lo que ya sabemos mirando a nuestro alrededor: que comer sirve para algunas personas como su droga y se vuelven adictos a la comida.
Aquí he de dar una opinión personal antes de seguir con el artículo. Como cualquier otra drogadicción, la adicción a la comida es una cuestión de autocontrol. Con la salvedad de que puedes evitar exponerte al alcohol simplemente no consumiendo NADA de alcohol, pero con la comida es más difícil porque no hay más remedio que exponerse a su consumo ya que la necesitamos para vivir. Lo cual tampoco es una excusa. Es una simple cuestión de disciplina y de plantearse unos límites ANTES de empezar a comer. Si te sirves una ración doble, comerás el doble. Si te sirves solo una ración sencilla, si cocinas una ración sencilla, podrás controlar lo que comes. Otra cosa es no ser capaz de controlarse, claro. Pero eso se llama intemperancia y otro día le dedicaré otro post (esos griegos listillos dando lecciones de moralidad sin tener en cuenta lo que hoy sabemos del cerebro humano y que tanto nos han marcado con sus leccioncitas). Para acabar mis divagaciones personales, diré que en lo que sigue (el artículo) se deja claro que esa persona adicta a la comida tiene muchas posibilidades de tener otras adicciones. Hay una predisposición a cualquier adicción por déficit dopaminérgico. Lo cual tampoco es tan sorprendente, ya que el consumo excesivo de alcohol, la obesidad, la diabetes tipo II (derivados por abuso de azúcares prolongado en muchos casos) y el tabaquismo suelen coincidir en muchas personas. Politoxicómanos, vamos. Al final también comentaremos como el nivel de receptores se regula por las conductas de refuerzo a largo plazo del propio individuo para que se entiendan los resultados.
Al grano, veamos lo que nos viene a decir el señor Leonard H. Epstein en su estudio "Refuerzo alimentario, el genotipo del receptor D2 de dopamina e ingesta de energía en humanos obesos y no obesos":
Se había constatado anteriormente la perogrullada de que la ingesta de comida tiene un efecto reforzante de la conducta. Lo cual es muy útil para sobrevivir, evidentemente. Los investigadores apuntaban ya desde hace mucho a la dopamina como instrumento de ello. Al fin y al cabo nuestros cerebros son gramolas conductuales que funcionan con monedas de dopamina.
Esta regulación dopamínica dependería de dos factores: la densidad de receptores de dopamina y la cantidad del transportador de dopamina. El primero depende de la presencia del alelo Taql A1 cuya presencia se asocia a una presencia del 30-40% menor de receptores DRD2 y el segundo con la expresión de la proteína DAT1 cuyo aumento se relaciona con niveles menores de dopamina disponible a nivel sináptico. Es decir, cuanto más Taql A1 y proteína DAT1, menos actúa la dopamina.
Casi la mitad de la población tiene al menos un alelo de Taql A1 y otro de A2, mientras el resto porta dos alelos A2 o A1. Es raro que se tengan dos alelos A1.
Consecuencia. Quienes tienen dos copias del alelo A2 experimentan más satisfacción al comer y necesitan menos comida para sentirse "recompensados". Por contra, quienes solo tienen una copia necesitan más comida para obtener la misma sensación. Ojo, eso no quiere decir que necesiten comer más para alimentarse, es una mera cuestión del placer que se obtiene con la comida.
El estudio consistió en comparar la ingesta de comida en dos pruebas, una ad libitum, y otra dependiendo del trabajo que estuviesen dispuestos a realizar los individuos para obtener la comida. A los sujetos de experimentación se les pedía que valorasen la palatabilidad de diferentes aperitivos y escogiesen el preferido: patatas Lay's, Dorito's, M&Ms, Twix, KitKat y Butterfinger. Estos serían sus recompensas en la prueba de tarea de refuerzo.
Los obesos y los individuos con A1 respondían más para conseguir comida (eran más comida-dependientes). Los sujetos sin A1 y los sujetos delgados lo hacían menos. Los obesos sin A1 y los delgados con o sin A1 respondían menos a las tareas a cambio de comida frente a los obesos con A1 que respondían mucho más. Esto no significa que el alelo A1 del gen Taql cause la obesidad (porque hay gente con A1 no obesa y gente obesa sin A1), una vez más. Solo significa que facilita una conducta de mayor ingesta, pero que esta ingesta no es ni inevitable ni obligada, como todas las conductas. Simplemente el refuerzo por comida contribuye a ser obeso. Simplemente son más papeletas y hay que ser responsable con lo que se hace con ellas. No es una excusa ni un destino grabado en piedra.
En el caso de la DAT1 no han encontrado la relación esperada entre el aumento de la proteína transportadora y el aumento de ingesta, que parece más relacionado a los cambios ocasionados en los fumadores por la nicotína que a un mecanismo general.
Para interpretar todo esto hay que añadir algunos conceptos. Por una parte está el hecho de que las conductas adictivas tienden a crear tolerancia. Cuanto más se utilizan las vías cerebrales de placer, estas tienden a necesitar más estímulo para su activación. Se produce una autorregulación negativa (en cuyo mecanismo no vamos a extendernos) que hace necesario un estímulo mayor para producir el mismo efecto. Es decir, en términos de comida, cuanto más comes más necesitarás comer para saciarte conforme pase el tiempo. Lo mismo que sucede con las demás drogas y la comida actúa como otra droga (citan a Hursh SR, Bauman RA. The behavioral analysis of demand. In: Green L, Kagel JH, editors. Advances in behavioral economics. Vol. 1. Norwood, NJ: Ablex; 1987. pp. 117–165.). El consumo de drogas a demanda se autorrefuerza, como la ingesta de comida.
El resultado principal del estudio es que las personas con mayor refuerzo por la comida (aquellos con baja dotación de receptores DRD2 por presencia del alelo A1) consumirán en una situación a placer más comida que aquellos con menor refuerzo y que los obesos tienden a un mayor refuerzo por comida que los no obesos. También que se esfuerzan más por conseguirla si es necesario, aunque esto último no lo desarrollan del todo claro.
Dejan pendiente el estudio de las interrelaciones con otros neurotransmisores como los opioides y la serotonina.
Lo que se puede hacer sabiendo todo esto:
Hay que tener en cuenta que la susceptibilidad al refuerzo con comida aumenta con la deprivación (crónica), según otros estudios que citan. Así que lo mejor para no comer no es privarse de comer y pasar hambre, sino simplemente comer menos cuando se come. Y comer mejor.
Por otra parte citan estudios previos sobre el efecto de la variedad de comida sobre el refuerzo que esta ejerce. Cuanto menores son las opciones alternativas para escoger, mayor la tendencia a abusar de un alimento concreto (over-eating) por un refuerzo relativo que da ese alimento. Es decir, la dieta sana empieza al hacer la compra.
También nos dicen que el valor de refuerzo del alimento es superior a las preferencias subjetivas del sujeto, comiendo más de lo que le refuerza más que de lo que expresa que le gusta, como refieren sucedía en los fumadores.
Así que se puede controlar la ingesta de comida sabiendo qué y cuando comer. También se puede combatir obteniendo nuestra ración de dopamina haciendo otras cosas que no sean comer. En definitiva, siendo más felices.
*Nota tipográfica: Blogger no acepta los subíndices, así que no se puede escribir correctamente el receptor DRD2.
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